Η επικίνδυνη διατροφή που αποδυναμώνει το ανοσοποιητικό και οδηγεί σε διαβήτη

Οι ερευνητές ανακάλυψαν με ποιο τρόπο οι διατροφικές επιλογές μας αποδυναμώνουν το ανοσοποιητικό σύστημα και οδηγούν στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη.

Νέα έρευνα συσχετίζει την υψηλή σε λιπαρά διατροφή με το μικροβίωμα του στομάχου και την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Στη νέα έρευνα που δημοσιεύθηκε στο Nature Communications ο Δρ. Dan Winer, Επιστημονικός Υπεύθυνος του Ερευνητικού Ινστιτούτου του Γενικού Νοσοκομείου του Τορόντο και του Τμήματος Παθολογίας του Πανεπιστημιακού Δικτύου Υγείας (UHN) και η ομάδα του, συμπεριλαμβανομένων των μεταπτυχιακών φοιτητών Helen Luck και Saad Khan, και o συν-συγγραφέας της μελέτης Δρ. Shawn Winer  από το Νοσοκομείο του Αγίου Μιχαήλ, υπογραμμίζουν πως μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά επηρεάζει τα Β -κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του εντέρου, ειδικά αυτά που παράγουν αντισώματα IgA.

Αυξανόμενος όγκος ερευνών υποστηρίζουν την υπόθεση ότι στην περίπτωση της παχυσαρκίας το ανοσοποιητικό σύστημα συχνά αντιδρά σε συστατικά των βακτηρίων που διαρρέουν από τον εντερικό σωλήνα και οδηγούν σε φλεγμονή. Με τη σειρά της η φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε αντίσταση στην ινσουλίνη η οποία προδιαθέτει τον οργανισμό για την εκδήλωση εκδήλωση διαβήτη.

«Ανακαλύψαμε ότι στην παχυσαρκία τα επίπεδα ενός τύπου Β λεμφοκυττάρων τα παράγουν αντισώματα IgA είναι χαμηλά» λέει η επικεφαλής ερευνήτρια Helen Luck. «Τα αντισώματα IgA παράγονται φυσικά από το σώμα μας και είναι ζωτικής σημασίας για τη ρύθμιση των εντερικών βακτηριδίων. Λειτουργούν ως μηχανισμός άμυνας που βοηθά στην εξουδετέρωση δυνητικά επικίνδυνων βακτηρίων που επωφελούνται από αλλαγές του περιβάλλοντός τους όπως όταν καταναλώνουμε μια μη ισορροπημένη ή γεμάτη λιπαρά διατροφή».

Στο πλαίσιο των πειραμάτων τους παρατήρησαν επίσης ότι σε προκλινικά ζωικά μοντέλα στερούμενα IgA, τα επίπεδα του σακχάρου του αίματος ήταν χειρότερα όταν τρέφονταν με μια διατροφή υψηλή σε λιπαρά. Επίσης η μεταμόσχευση βακτηρίων του εντέρου από τα ζωικά μοντέλα χωρίς αντισώματα IgA σε μοντέλα χωρίς εντερικά βακτήρια οδήγησε σε μετάδοση της νόσου, αποδεικνύοντας ότι τα IgA μπορούν να ρυθμίσουν την ποσότητα των βλαβερών βακτηρίων στο έντερο σε περιπτώσεις παχυσαρκίας προκληθείσας από την διατροφή.

Σε συνεργασία με την ομάδα βαριατρικής χειρουργικής του University Health Network (UHN), οι ερευνητές παρατήρησαν αυξημένα επίπεδα IgA στα κόπρανα των ασθενών λίγο μετά την βαριατρική επέμβαση, γεγονός που υποστηρίζει τη σημασία των αντισωμάτων IgA στο ανοσοποιητικό σύστημα του εντέρου σε παχύσαρκους ασθενείς.

Συνολικά η έρευνα αναδεικνύει μια ισχυρή σχέση ανάμεσα στη διατροφή με πολλά λιπαρά, την παχυσαρκία και την έλλειψη εντερικού IgA στην πρόκληση φλεγμονής και αντίστασης στην ινσουλίνη.

«Ενισχύοντας τα Β λεμφοκύτταρα που παράγουν αντισώματα IgA, τότε μπορεί να ελέγξουμε τα είδη βακτηρίων του εντέρου» λέει ο Δρ. Dan Winer και συμπληρώνει: «Ειδικά αυτά που είναι πιο πιθανό να σχετίζονται με φλεγμονή και τελικά με αντίσταση στην ινσουλίνη. Μελλοντικά η έρευνά μας θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για νέους βιοδείκτες άμυνας του εντέρου ή θεραπείες για την παχυσαρκία και τις επιπλοκές της όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη και ο διαβήτης τύπου 2».

Πηγή: ygeiamou.gr/